Цукровий діабет – причини розвитку та симптоми. Відмінності діабету 1 та 2 типу

Цукровий діабет – це загальна назва ендокринних захворювань, що супроводжуються порушенням засвоєння глюкози тканинами та підвищенням її рівня в крові. В залежності від механізму розвитку цукровий діабет розділяють на кілька типів, що потребують різного підходу до лікування. Найчастіше зустрічається цукровий діабет 2 типу, рідше – 1 типу, інші типи є менш поширеними.

За підтримання нормального рівня глюкози в крові відповідає гормон підшлункової залози інсулін. Печінка, м’язова та жирова тканина потребують присутності цього гормону для перероблення та засвоєння глюкози, що є важливою поживною речовиною, джерелом енергії. Якщо засвоєння глюкози органами та тканинами порушується, вона накопичується в крові, розвивається гіперглікемія, що є основною лабораторною ознакою цукрового діабету.Причиною такого порушення може бути:● абсолютний чи відносний дефіцит інсуліну (недостатня продукція підшлунковою залозою);● інсулінорезистентність, тобто недостатня чутливість до його впливу рецепторів тканин та органів-мішеней.Захворювання, пов’язане з абсолютною недостатністю інсуліну, класифікується як цукровий діабет 1 типу (інсулінозалежний). Якщо в основі розвитку ЦД лежить інсулінорезистентність, не пов’язана з дефіцитом інсуліну, його називають інсулінонезалежним (2 типу).

Безпосередня причина цукрового діабету 1 типу – недостатність підшлункової залози внаслідок руйнування бета-клітин острівців Лангерганса, що виробляють інсулін. За етіологією розрізняють такі види цукрового діабету 1 типу:● аутоімунний (імуноопосередкований), пов’язаний з руйнуванням бета-клітин підшлункової залози антитілами, що виробляє імунна система, часто поєднується з іншими аутоімунними захворюваннями. В крові виявляються антитіла до структурних компонентів β-клітин підшлункової залози;● ідіопатичний, зустрічається значно рідше. Проявляється такими ж симптомами, що й аутоімунний ЦД 1-го типу, але у пацієнтів не вдається виявити жодних маркерів аутоімунного процесу.Схильність до цукрового діабету 1 типу є генетично обумовленою, при деяких хромосомних мутаціях та особливостях системи HLA (сукупність генів, що контролює імунну відповідь) імовірність розвитку цього захворювання значно підвищується. Роль тих чи інших тригерів (пускових факторів) у розвитку ЦД 1-го типу 100% не доведена, але вважається, що захворювання можуть спровокувати деякі вірусні інфекції, речовини, що містяться у продуктах харчування, токсини, хімікати, стрес, вплив радіації. При поєднання генетичного фактору з несприятливими зовнішніми впливами ймовірність розвитку інсулінозалежного цукрового діабету підвищується. Лабораторні та клінічні ознаки хвороби виникають, коли зруйновано 75% клітин. Процес їх загибелі є незворотнім, зрештою розвивається тотальний діабет з неконтрольованим перебігом та смертельно небезпечними ускладненнями.

Порушення чутливості тканин-мішеней (м’язової, жирової, печінкової) до інсуліну, що лежить в основі розвитку цукрового діабету 2 типу, може бути пов’язане з різними факторами. Існує генетична схильність до формування інсулінорезистентності, причому ЦД 2-го типу значно частіше має спадковий характер, ніж ЦД 1-го типу. Ймовірність захворювання підвищується з віком. Факторами ризику ЦД 2-го типу є:● надлишкова маса тіла;● обтяжений сімейний анамнез – випадки захворювання у близьких кровних родичів;● вік 45+;● артеріальна гіпертензія;● відхилення показників ліпідограми від норми;● підвищена глікемія натще, знижена толерантність до глюкози;● шкідливі звички – куріння, зловживання алкоголем, надлишок жирів та простих вуглеводів у раціоні;● малорухливий спосіб життя, атрофія м’язової тканини та збільшення жирової;● порушення сну (як регулярне недосипання, так і занадто довгий сон).
Досить часто цукровий діабет 2 типу поєднується з ожирінням, синдромом полікістозних яєчників (СПКЯ) у жінок, серцево-судинними захворюваннями.
Цукровий діабет 2 типу називають інсулінонезалежним, але це досить умовне визначення. На початковій стадії ЦД 2-го типу підшлункова залоза виробляє достатню кількість інсуліну. Але через несприйнятливість до його впливу тканини погано засвоюють глюкозу з крові, відчувають її дефіцит, який організм пов’язує з дефіцитом інсуліну. Тому підшлункова залоза отримує команду збільшити продукцію інсуліну та виконує її, але чутливість до інсуліну залишається низькою. Порушення прогресує, якщо не усунути інсулінорезистентність, підшлункова залоза буде виробляти все більше інсуліну, що зрештою призведе до її виснаження, секреторної недостатності β-клітин, продукція інсуліну скоротиться. На цій стадії хворому потрібна інсулінотерапія.Інсулінорезистентність жирової, м’язової тканини, печінки та відносна недостатність вироблення інсуліну (на пізній стадії) є основними патогенетичними механізмами підвищення рівня цукру в крові. У розвитку хронічної гіперглікемії при ЦД 2-го типу можуть відігравати роль й інші патологічні фактори:● знижений ефект інкретинів – гормонів ЖКТ, що стимулюють вироблення інсуліну після прийому їжі;● порушення секреції глюкагону, гормону підшлункової залози, що є антагоністом інсуліну;● дисфункція нирок, пов’язана з підвищеною реабсорбцією глюкози (зворотнім всмоктуванням з первинної сечі до крові).